Allgemeine Zellphysiologie

Zellbestandteile und ihre Funktion

Die Zelle besteht aus

1. der sie umgebenden ‚Membrane‚, einer lipophilen Doppellipidschicht die permabiliabel ist, dh heißt für die meisten Stoffe undurchdringlich
2. dem Zellkern‚ Nucleus‚, in den das Erbgut vorhanden ist
3. dem ‚Zytosol‚, welches
4. dem ‚Zytolplasma‚,

Zellorganellen

1. ‚Nucleolus‚: Ribosomenproduktion
2. ‚Nucleus‚: enthält das Erbgut der Zelle
3. ‚ Ribosomen‚: Proteinherstellung die Translation der mRNA in Proteine, dh Ribosomen befinden sich in jeder Zelle und machen dort die Proteinbiosynthese. Sie bestehen aus Proteinen und ribosomaler RNA (rRNA)
4. ‚Endoplamatisches Retikulum‚: ist ein weitverzweigtes Hohlraumsystem in dem Synthesen statt finden.
   1. ‚Rauhes Endoplamatisches Retikulum‚: ist von Ribosomen besetzt und diese machen eine Proteinbiosynthese.
   2. ‚Glattes Endoplasmatisches Retikulum‚: Lipidsynthese und Stoff-, Flüssigkeitstransport zw den Organellen
5. ‚Golgi-Apperat‚: Bildung von Vesikeln und Lysosomen, Sekretion, Hormonbildung. Im Golgi-Apperat? werden die auszuscheidenen Stoffe aus den Endoplasmatischen Retikuli gesammelt, zu gegeben Zeit abgeschnürt und als Vesikel verpackt. Des weiteren werden Lysosomen gebildet.
6. ‚Vesikel‚: Endo-, Exocytose, intrazellulärer Transport
7. ‚Mikrotubuli‚: bilden das Zellskelett
8. ‚Mitochondrien‚: ATP-Synthese, Zellatmung, Molekülsynthese, Fettsäureabbau
9. ‚Lysosomen‚: Fremdkörperabbau, Autolyse nach Zelltod, innerzelluläres Recycling. Sie sind mit Bläschen die mit Verdauunungenzymen ausgestattet sind und per phagozytose Fremdstoffe usw. zersetzen.
10. ‚Peroxisomen‚: oxidierende Reaktionen zum Abbau toxischer Substanzen
11. ‚Centriolen‚: Verankerung des Zytoskeletts, Organisation des Spindelapperates

Zellteilung und genetische Information

http://video.google.de/videosearch?q!meiose%20mitose&oe!utf-8&rls!com.ubuntu:de:unofficial&client!firefox-a&um!1&ie!UTF-8&sa!N&hl!de&tab!wv#q!mayose&hl!de&emb!0&client!firefox-a Meiose

Energiestoffwechsel der Zelle

ATP

Durch das Abspalten eines Phosphats werden 32kJ/mol freigesetzt. Daraus entsteht !> ADP !> AMP !> GTP.

Umwandlung/Speicherung

‚Speicherung‚ Aus vorhandenem Kreatin-Phosphat? wird Glycogen gebildet und in der nächsten Stufe Lipide.
‚Abbau/Bereitstellung in Stufen‚

1. Vorhandenes ATP im Cytoplasma wird benutzt.
2. Vorhandenes Kreatin-Phosphat? wird gespalten und setzt so ATP frei
3. anaerobe Glykolyse von Traubenzucker im Cytoplasma !> in 2 Pyruvat + 2ATP + NADH + 1H
4. aerob
   1. das freigesetzte Pyruvat wird durch O2 zu Essigsäure + CO2.
   2. die Essigsäure und die anderen Stoffe werden von den Mitochondrien aufgenommen.
   3. die Stoffe werden umgewandelt dabei werden 30 ATP freigesetzt.

Zellmembrane

Nervenphysiologie

Nervenzelle

• Afferent: alle Nervenfasern die vom PNS zum ZNS führen, zB Sinneszellen wie Muskelspindeln, Golgi-Sehnen-Apperat? etc.
• Efferent: alle Nervenfasern die vom ZNS zum PNS führen und einen bestimmten Effekt ausführen, zB zur Muskelzelle,

Das Neuron:

Erregbare Zellen: sind Zellen wo das Ruhemembranenpotenzial abnehmen kann (Depolarisation). Ab einem bestimmten Maß wird den das Aktionspotenzial ausgelöst. Dazu sind Na+ Kanäle notwendig (Typen: Nerven-, Sinnes-, Muskelzellen). Zur depolarisation führen erregungen von Synapsen oder ein adäquarter Reiz einer Sinneszelle. Dieses führt zur weiteren Auslösung von Aktionspotenzialen entlang der Zelle.

Aufbau: Zelleib (Soma). Hinführende Äste werden als Dentriten bezeichnet und wegführende als Axon. Aufspaltungen werden als Kollaterale bezeichnet.

Nervenzelltypen

• unipolare NZ (sensorisch) zB Retina (Netzhaut im Auge)
• bipolare NZ (sensorisch) zB vestibular Organ (Hörgang)
• multipolare NZ (motorisch) zB motoneuroe
• pseudo unipolare NZ (sensorisch) zB spinalganglion
• interneurone verarbeiten sensorische Signale und leiten dann zu motorische weiter

Aktionspotenzial!!!

das AP ist für die Weiterleitung längerer strecken geeignet

Entstehung: Durch das erreichen des Schwellenpotenzial werden NA+Kanäle geöffnet, Kalium geschlossen !> Depolisation

1. ;RMP: im extrazellulären Raum sind sind Ca++ an der Membrane gebunden !> hohes Spannungspotenzial. Fehlt das Ca++ sinkt das Potenzial und dadurch liegt das RMP nähr am Schwellwert.
2. ;Aufstrich oder Depolarisationsphase:
3. ;Repolasitionsphase:
4. ;Nachpotenziale,Hyperpolarisation:

Refraktärzeit: Die Zeit wo keine ankommenden Signal in das AP umgewandelt werden können (2ms). Bei 20 mV schließen die Na-Kanäle? für 4 ms und können nur durch starke äussere Reize vorher geöffnet.

Erregungsleitung

• elektrotonisch: elektrotonische Erregungsleitung ist die Ausbreitung an; EPSP: exzitatorisches postsynaptisches Potenzial an denen direkt benachbarte Ionenkanäle beteiligt.
• Isolation: durch die Myelinscheiden
  • Axondurchmesser und Innenlängswiederstand: Je dicker desto leichter.
  • Kondensatoreigenschaften:

Abnahme der Signalamplitude nennt man Dekrement

1. saltatorisch:

• für schnelle erregungsleitung sind die nerverfasern mit millimeterlangen Bindegewebszellen (Gliazellen) umwickelt ! myelinscheide
• im periph. NS heißt die gliazelle schwannzelle
• Markscheide vermindert Membrankapazität

> somit kann sich die erregung über weitere strecken ausbreiten

• nur in ranvierschnürringen liegt die Memran frei .. da sind tausende Na+ / Ka+ kanäle und erzeugen ein starkes AP
• die Membran unter der Markscheide lieg frei von Ionenkanälen
• die elektrische Erregung springt also von schnürring zu schnürring
• sehr dünne Fasern erreichen ein Geschwindigkeit von über 20 m/s
• schnelle motorische Fasern erreichen ein Geschwindigkeit von 120 m/s

Myelinisierung:

Nervenfaser Typen:

Erregungsübertragung

Typ Geschwindigkeit; Funktion

1. Aα 60-120 m/s; Skelettmuskel;
2. Aβ 40-90 m/s; Hautrezeptoren
3. Aγ 20-50 m/s; (Berührung, Druck)
4. Aδ 10-30 m/s; Muskelspindelfasern
5. B 5-20 m/s; Präganglionäre autonome Nerven
6. C 0,5-2 m/s; Postganglionäre autonome Nerven

A: somatosensorik

B: vegitatives NS

C: – ll – (unmyelinisiert)

Synapsen

• Synapse
• Konnexone: Direkte Verbindung zweier Zellen durch Ionenkanäle im Bereich der Gap Junctions. zB Glatte Muskulatur, Astrozyten, Myocard

Chemische Synapse

1. Präsynapse
2. Synaptischer Spalt
3. Postsynapse

1. ;Transmitter:
   1. ionotrope Rezeptoren
   2. metatrope Rezeptoren
   3. second messenger/co. Transmitter sind metabotrop. Transmitter dockt an Rezeptor an. !> Das G-Protein? wird aktiviert das aus AMP mit Hilfe der Adenylatcyclase es CAMP bildet.

EPSP: exzitatorisches postsynaptisches Potenzial – Depolarisation in der Postsynapse
IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potenzial – Hyperpolarisction in der Postsynapse

tetanischer Reiz: Ist eine Serie von APs in hoher Frequenz. Dadurch hohe Ca²+ Konzetration in der Präsynapse, was den Transmitterausstoß aufrechthält (Langzeitpotenzierung). Ist der Transmittervorrat erschöpft !> Depression

. Synaptische Integration

Summation

Zeitlich (frequenz)& räumlich (wie viel endigungen )

Bahnung

Ca+ wurde noch nicht raustransportiert und desswegen werden die vesikel schneller ausgeschütten wenn ein neues ap ankommt weil es so schnell hintereinander passiert dass nich schnell genug ca wieder rausströmen kann. Das EPSP is stärker
Ist der Transmittervorrat erschöpft !> Depression

Neuroglia

1. Myelin bildene Zellen
   1. ‚Schwannsche Zellen‚ im PNS
   2. ‚Oligoderntrozyten‚ im ZNS
2. ‚Astrozyten‚ im Gehirn bilden die Blut-Hirn-Schranke?. Vermittler und ersetzen den Platz kaputter Neurone.
3. ‚Mikroglia‚ sorgt für die Phagozytose im ZNS

neuronale De-/Regeneration

Degeneration

1. ‚Zelltod‚ direkt des Perikaryon durch
   1. Nekrose Tod äußeren Einfluß
   2. Apotose das Verblühen
2. ‚Axon zerstörung‚
   1. ‚Anterograde‚
   2. ‚Reterograde‚ Degeneration zum Soma hinwandernd
3. ‚Brain Derivide neurotrophic factor‚ läßt die Folgezelle absterben
4. ‚Nerve growth factor‚ läßt das vorgeschaltete Neuron absterben

Regeneration

‚axonale nur im PNF‚. Bedingung die Myelinscheide und die Schwannsche Zelle sind unversehrt. Es kann zu einer Callusbildung kommen.
Im ZNS wegen Gliazellen ist eine Regeneration nicht möglich. Es kann aber zum ’sprouting‚ kommen. Positives sprouting ‚kompensiert‚, bei negativen Verstärkung ‚Aberration‚.

Signalverarbeitung

Divergenz: Ausbreitung von einem Signal auf mehrere (parallel) laufende Neurone.
Konvergenz: Mehrer Signale laufen auf ein einzelnes zusammen.
Neuronale Hemmung: Oft sind Interneurone zwischen geschaltet um modifikationen im Netzwerk zu ermöglichen.

• ;Vorwärtshemmung(anagonistische Hemmung): Die Kollaterale eines Axon aktiviert ein hemmendes Interneuron was die entsprechende Zielzelle hemmt zB das a-motoneuron des Antagonisten
• ;Rückwärtshemmung (!rekurente Hemmung): Über die Axonkollaterale wird ein hemmendes Interneuron innerviert, welches das aktivierende Neuron hemmt. zB die Renshaw-Zellen? im Rückenmark
• ;Laterale oder Umfeldhemmung: Hier werden die Nachbar Neurone gehemmt um einen höhren Kontrast zu erzeugen.
• ;deszendierende Hemmung: efferente Systeme setzt die Signalübertragung der Afferenten herunter.

Muskelphysiologie

Anatomie

1. Faszie oder Epimysium umgibt den Muskelbauch. Dieser beinhaltet Aterien, Venen und die Muskelfaserbündel die vom Perimysium um geben werden.
2. Das Bündel besteht aus Endmysium und den einzelnen Muskelfasern.
3. Die Membrane der Faser wird Sarkolemm genannt. In ihm ist das Sakroplasma und die Myofibrillen welche vom sarkoplasmatischen Retikulum umgeben ist.
4. Die Myofirille besteht aus den Myofilamenten Aktin und Myosin (6:1)
5. Die funktionelle Einheit innerhalb der Myofibille nennt man Sarkomer. Das Myosin ist mit seinen Köpfchen das bewegende Element und das Aktin ist an den Z-Scheiben? gebunden und diese werden so aufeinander zu bewegt.
6. Das Aktinfilament besteht aus g-Aktinen die zwei helixförmige Kettenbilden.
7. Das Myosin besteht aus Monomeren und die Köpfchen aus zwei schweren und zwei leichten Ketten. 300 bis 400 bilden ein Filament.

Kontraktionmechanismus

1. Ruhe: Ca++ Konzentration ist niedrig und die Köpfchen sind gelöst.
2. Ca++ Einstrom: Das Ca++ setzt sich auf die Bindungsstellen (Troponin) des Aktins und mit Myosinköpfen gelagertes ATP wird aufgespalten in ADP+P.Der sogenannte Querbrückenzyklus kann beginnen denn das Köpfchen dockt an Aktin an.
3. Erst wird P wird vom Köpfchen abgegeben und das Köpfchen kippt um 40°. Dann löst sich noch Das ADP und um weiter 5° bewegt sich das Köpfchen.
4. Vorhandenes ATP löst das Köpfchen und bringt es in die Ausgangsstellung:

Kontraktionsformen

Isotonisch:
Isometrisch:
Auxotonisch:
Konzentrisch:
Exzentrisch:

Mechanische Eigenschaften des SkelettmuskeL

Ruhedehungskurve:
Kraft-Längendiagramm:

• Sarkomer
• Gesammtmuskel

Verkürzungsgeschwindigkeit: hängt von der Last ab. Je höhr desto langsamer.
Muskelleistung: Verkürzungsgeschwindigkeit(Strecke / Zeit) x Kraft (Gewicht der Last) ! P(ower)

motorische Einheiten

Motorische Einheit: Def. als kleistes funktionelle Einheit bastehend aus dem Alpha-motoneuron und den von ihm innervierten Muskelfasern (10-1000), bzw. das Gamma-Motoneuron? welches die Muskelspindel innerviert.

Muskelkraftregulation

Die Muskelkraft kann reguliert werden durch

1. ‚Die Rekrutierung der Menge an Fasern‚dh, durch ihre Anzahl.
2. Die ‚Vordehnung‚, dh über die Überlappung von Aktin- und Myosinelementen.
3. In Ruhe dh unter 25 Hz Aktivität können die Filamente des Sarkomers vollständig auseinander gleiten bevor die nächste Zuckung kommt. So kommt damit keine Kontraktion zustande.
   1. In der ‚Superposition‚ beginnend mit 25 Hz, ab dieser Frequenz schafft es die vorherige Zuckung nicht mehr in die Ausgangsposition zugleiten, ohne das schon wieder eine neue Zuckung initialisiert. Damit beginnt die Kontraktion.
   2. Der ‚physiologische Tetanus‚ ist ab einer Frequenz von 50 Hz. Hier können keine einzelnen Zuckungen unterschieden werden. Damit ist das Maximum an Kraft erreicht.

Muskelfasertypen

unterscheiden sich durch Anatomie, Funktionsgeschwindigkeit und Stoffwechsel. Jeder Muskel besitzt 2 Typen.

1. 1. ‚I‚, rot, tonisch, langsam, myoglobin reich deshalb aerob mit vielen Mitochondiren.
2. 1. ‚IIa‚, rosa, phasisch, , etwas myoglobin, etwas glykogener Stoffwechsel
   2. ‚IIb‚, weiß, ausschließlicher anaerober Stoffwechsel,

Fehlt den roten Fasern die Innervation wandeln sie sich in Weiße um.

Muskelstoffwechsel, -training

‚Stoffwechsel‚

1. 1. ‚ATP + Kreatinphosphat‚ !> anaerobe Glykolyse hat einen
2. . (auch anaerob) glycosespeicher .. da wir glycose gespalten (pyrovat wir zu laktat> wird freigesetzt) das fürs zu übersäuerung
3. 3. (aerobe Energiegewinnung) > (Sauerstoff wird benötigt) findet in den Mitochondrien statt und dabei wird glycogen ( eingelagertes fett) gespalten ! fettabbau

Fett ist gespeicherte Energie
Reicht für Stunden bis Tage der Belastung

Trennt man in 1. ‚Krafttraining‚ und 2. ‚Ausdauertrainig‚

‚anaerobe Energiegewinnung‚

Dafür müssen Zellen dicker sein ! Hypertrophie
Rekrutierung steigt, es werden mehr Fasern auf einmal aktiviet

aerobe Energiegewinnung‚

Dadurch kann o2 besser aufgenommen werden
Dilatation in periph. Gefäßen
Physiolog. Herzhypertrophie für besseres HMV
Man hat aber auch die effekte von krafttrainig
Die Speicher werden größer

‚Muskelermüdung‚
Kommt zu stande durch o2 mangel
Oder zu viel Laktat
Oder durch Calciummangel (stoffwechselproblem)

Glatte Muskeln

Anstatt Z scheiben haben wir hier die dens (plagues (rand ) bodys(in der mitte))
Die zellen sind mit gap junktion verbunden
Andere zellen nicht
Das sind zwei verschiedene zellen die unter scheident man nur durch gap jungtion
Die mit GJ haben myogenen kortaktionmechanismus d.h. wenn eine zelle erregt ist wird die andere automatisch mit erregt duurch caltiumkanäle
> Durch instabiles membranpotential haben wir die regelmäßige calciumeinströmung

Die zelle ohne GJ wird von nerven erregt (neurogener kontraktionsmechanusmus)

Sonsormotorik, Reflexe

Reizaufnahme und Codierung

Def: Ein physikatischer Einfluß wird in ein körpereigenes Signal umgewandelt. Adäquarter Reiz ist das direkte reizen eines Rezeptors auf den er ausgelegt ist.

Ablauf; Reiz !> passive elektrotonische oder AP Weiterleitung !> Umwandlung in eine AP-Frequenz

Transduktion

Def: Transduktion ist die Umwandlung eines Physikalischen Reizes in ein Sensor-/Rezeptorpotenzial. Da diese elektrotonisch Abläuft wird über die Amplitude die Intensität übertragen, meist in Richtung Depolarisation (Auge Hyperpolarisation)

Tranformation

Def: ist die Amplitude hochgenug oder sie summiert sich und es sind Spannungsabhängige NA-Kanäle vorhanden, wird der Ampiltudeausschlag in eine AP-Frequenz umgewandelt. (Vorrausgesetzt der Schwellwert wird erreicht). Hierbei gilt Amplitudenhöhe ! AP-Frequenz.

Sinneszellen primär/sekundär

Primär: Zelle macht eigenständig Transduktion und Transformation
Sekundär: Zelle macht nur Transduktion. AP-Weiterleitung übernimmt diee folge Zelle.

Antwortverhalten von Sensorzellen

• Adaptation: Gewöhnung an einen Dauerreiz
• phasisch: ! schnelle Adaptation
• tonisch: ! langsame Adatation
• statisch: ! Konstante Wahrnehmung
• dynamisch: ! Veränderung wahrnehmung

• proportional Sensoren(P): Statisch und langsam adaptieren||| | | | | | |
• differenzial Sensoren(D): dynamisch phasisch, schnell adatieren|| |
• Mischform(PD):|| | | |
• Vater Pacinisensoren(PC): Vibration !> Beschleunigung | | |

subjektive Sinneswahrnehmung

Sinnesmodalitä

Fernsinne: Hören,Sehen
Nahsinne: Riechen, Schmecken, Fühlen/Tasten
Innensinne: Propriozeption, Gelenkstellung, Schmerz(Nozizeptoren), Temperatur

Sinnesquälitäten

z.B. Schmecken süß, sauer, scharf, etc…

Psychophysik der Reizintensität

• Absolutschwelle: Der Schwellwert das ein Empfindung überhaupt wahrgenommen wird.
• Unterschiedsschwelle: Der Schwellwert der notwendig ist damit eine Reizänderung wahrgenommen wird. (Weber-Regel: Konstant!dReiz/gesammtReiz)
• Psychophysikalisches Grundgesetz: ist eine Erweiterung der Weber-Regel?. Das sogenannte Weber-Fechner-Gesetz? ist ein logarhytmische Verfeinerung des ganzen: E!k(Konstante der Sinnesmodalität) * lg(Reizstärke/Absolutschwelle) E!k*lg(R/R0
• Stevens_Potenzfunktion: zB ein Proband wird gereizt und soll über ein analoges Messgerät die Intensität des Reizesangeben. E!k*(R-RO)‚
  ‚ n. dabei n>1 nur bei Schmerz, dh geringe Reizänderung !> starke Intensitätsempfindung.

Tastsinn

Sensortypen

• Mechanorezeptoren
  • Intesitätsdetektoren messen proportional und sind langsam adaptierend
  • ‚Merkelzellen‚ in der unbehaarten Haut / ‚Merkel-Tastscheiben‚ in der unbehaarten Haut. Registrieren senkrechten anhaltenden Druck
  • ‚Ruffini‚ messen Dehnung und Scherkräfte
• Geschwindigkeitsmesser sind schnell adaptierende Sensoren
  • ‚Meissnerkörperchen‚ in der unbehaarten Haut
  • ‚Haarfollikel‚ in der behaarten Haut
• Beschleunigung / Vibration:
  • ‚Vater-Paccini-Körperchen‚ ist sehr schnell adapiertend und haben die niedrigste Reizschwelle aller mechanosensoren, aber dafür ein recht großes rezeptives Feld dh die Auflösung ist sehr niedrig

Temparatursinn

sind freie Nervenendigungen und in der Regel marklose Fasern. Sie messen die Veränderung der Hauttemperatur so wie die Geschwindigkeitsänderung.

• Kälte Sensoren: lösen APs aus bei 15° – 35° C
• Wärme Sensoren: lösen APs aus bei 30° – 43° C

Der sich überschneidene Bereich heißt ‚Indifferenzbereich‚

Schmerzsinn

Sensortypen: Schmerzsensoren sind freie Nervenendigungen mit zwei ‚Typen I + II‚ (unimodel + polymodel) und bestehen aus den langsamen Fasertypen III + IV. Nozirezeptoren adaptieren nicht und reagieren auf unterschiedliche Reizformen.

• Typ I: Erstschmerz, hell und spitz, gut lokalisierbar, auf der Oberfläche stärker verteilt, Fasertyp III
• Typ II: Zweitschmerz, dumpf, diffus, in der tiefe stärker verteilt, Fasertyp IV

Noxen

Noxe: ! schädigender Reiz

Schmerzmediatoren

Geht ein Zelle kaputt, werden diverse Substanzen dadurch freigestezt, so genannte ‚Schmerzmediatoren‚ (ATP,K+,H+, Arachidosäure). Zerstörtes Endothel schüttet cox aus, was sich mit Arachidosäure verbindet und daraus entsehen Prostaglandine (PG). Diese Prostaglandine oder andere chemische Substanzen modulieren den Schwellenwert in den Nozizeptoren.

Analgetika

• Lokale:
  • Lokalanasthätika hemmmen NA+ Kanäle !> keine AP weiterleitung
  • ASS,Parcacetamol,Ibuprofen hemmen cox
• Centrale:
  • Opiate im ZNS

projizierter, übertragender Schmerz

rezeptives Feld und Zweipunktschwelle

Charakterisierung

‚rezeptives Feld‚ ist das Areal welches von einem Neuron innerviert wird.

Dermatome

Ein Dermatom ist ein Hautgebiet das von einem Neuron aus dem Spinalganglion innerviert ist. Die Weiterleitung im ZNS folgt über den Hinterhornstrang in den Ncl cuneatus und Ncl graciles, weiter zu Thalamus hin zum cortex. Die angrenzenden Felder können sich über lagern, auch HeadZonen? genannt.

Innervationsgebiet

ist segmental der der WS zuzuordnen.

aufsteigende somatosensorische Bahn

vom Spinalganglion folgt die Weiterleitung im ZNS über den Hinterhornstrang in den Ncl cuneatus und Ncl graciles, weiter zu Thalamus hin zum cortex. (Schmerz und Temp wird durch den Vorderhornseitenstrang direkt zum Thalamus weitergeleitet)

Somatosensorischer cortex (Gyros postcentralis)

Hier wird der Körper unproprotional repräsentiert. Exakte Zuordnung der Propriozeption.

Muskelspindel und monosynaptischer Dehnungsreflex

Die Muskelspindel besteht aus der‚ Kernkettenfaser‚ und der ‚Kernsackfaser‚. Die Spindel ist parallel zu den extrafusalen Fasern angeordnet. Die ‚intrafusalen Fasern‚ werden von den ‚Gamma-Motoneuronen‚ innerviert. Diese regulieren die Empfindlichkeit der Muskelspindel. Je feinmotorischer ein Muskel desto mehr Spindeln. Die affernte Innervation umwindet die Spindeln und feuert mit einer konstanten Ruhefrequenz. Wird die Spindel gedehnt nimmt die Entladungsfrequenz zu und umgekehrt. Dadurch bekommt das ZNS eine Info über die Muskellänge.

‚Dehnungsreflex‚ dient zur konstanten Haltung der Muskellänge. Wird die Spindel gedehnt aktiviert die affente Ia Faser das alpha-motoneuron im Rückenmark !> Kontraktion der extrafusalen Fasern.

Hemmende Verschaltungen

Antagonistische

Eine Kollaterale hemmt das Alpha-Motoneuron? des Antagonisten über ein Interneuron.

autogene

Eine Collaterale des Axon wirkt auf sich selber hemmend.

reziproke

Die Kollaterale eines Axon aktiviert ein hemmendes Interneuron was die entsprechende Zielzelle hemmt zB das a-motoneuron des Antagonisten

lateral

Umfeldhemmung zur Kontraststeigerung

feedback, forward

Renshaw-Hemmung

Autogene Hemmung wo das collaterale Axon die Renshawzelle erregt die wiederrum das alpha-motoneuro hemmt.

Golgi-Sehnenorgan

Die Sehnenorgane sind in Reihe angeordnet und messen die Spannung. Bei zu hoher Spannung wird der Angonist gehemmt und der Antagonist aktiviert.

Fremdreflexe

Sensor und Effektor befinden sich nicht im selben Organ

• Funktion

1. Gewöhnung an (Habituation) bei nicht schmerzhaften Reizen.
2. Polysynaptisch
3. langsamer als Eigenreflexe
4. variable Antworten ->: Schutz, Flucht, Nutrition, Fortpflanzung, dh es sind höhrere komplexe Reflexmuster

• gekreuzter Flexor- und Extensorreflex: Bsp. Beim Tritt auf etwas spitzes wird im betroffenen Bein der Flexor aktiviert und der Extensor gehemmt. Beim nicht betroffenden Bein ist es genau Umgekehr. Der Extensor wird aktiviert und der Flexor gehemmt um den Stand zu gewährleisten.

Zentrale Motorik

Rückenmark

Organisation

Wird eingeteilt in zwei Vorderhörner und zwei Hinterhörner und in weiße Substanz in denen die Verbindungsbahnen zum Gehirn liegen (mit Vorder und Hinterstang) und in die graue Substanz (Nervenkörper).

Spinalnerven

sind sensoriische Affenzen die ihr Perikaryon im Spinalganglion haben um von dort ihr Axon ins RM (Hinterstrang) zuleiten. es handelt sich um primäre Sinneszellen. Propriozeption und Mechanorezeptoren verlaufen direkt im Hinterstrang hoch, während Schmerz und Temp über ein Interneuron auf den Vorderstrang geleitet wird.

Querschnittssyntome

‚Plegie ! vollständige Lähmung‚, Tetraplegie !> alle 4 Extremitäten, Paraplegie !> Beine, Hemiplegie !> Halbseitenlähmung
bei einer RM-Durchtrennung kommt es zu

• einer Plegie unterhalb der Laisön
• sensorische Ausfälle -„“-

Der Ablauf:

1. Phase: Spinaler Schock mit schlaffer Lähmung, Areflexie, Ausfall von Darm und Blase
2. Phase: Hyperreflexie mit spastischer Lähmung, lokales sprouting der alpha-motoneurone durch den Wegfall der ZNS-Innervation

Willkürmotorik

Ein äußerer Reiz + ein innerer Antrieb aus den cortikalen und subcortikalen Arealen (assoziativ, sensorisch, limbisch) ergeben den ‚Handlungsantrieb‚

motorische Systeme

Das prämotorische und supplementäre motorische Areal bilden das ‚Bereischaftspotenzial‚. Diese aktiviert dann denn ‚primären Motorcortex‚ und die Motoneurone werden über die Pyramidenbahnen (Tractus corticospinalis) innnerviert.

Zur Modulation des Bewegungsprogramms sind beteiligt:

• ;Kleinhirn: „wie genau“
• ;Basalganglien: „wann genau“
• ;Hirnstamm: Intergation in die Stützmotorik

Motorcortex

Der ‚primär-motorische Kortex‚ ist somatop gegliedert dh jedes Areal spricht direkt die Muskeln der kontralateralen Seite an. Die größe der einzelen Areale stehen in Relation zur funktionalität und nicht zur Körpergröße.
feinmotorischer Leistung zustäng.

• Die ’sekundären-mortischen Kortexareale‚ sind ebenfalls somatop.
• #Der ‚prämotorische Kortex‚ reguliert Koordination der Körperhaltung und Orietierung zum Bewegungziel.
• #Der ’supplementäre-motorische Kortex‚ ist für die Planung und Durchführung komplexer Problemlösestrategien und feinmotorischer Leistungen. Hier läßt sich im EEG ein sogenanntes Bereitschaftspotenzial messen vor der eigentlichen Bewegung.

pyramidales System

Der ‚motorische-‚ (30%), ‚prämotorische‚ (30%) und des‚ somatosensorische Cortex‚ (40%) wird direkt über die Pyramidenbahnen mit dem RM verbunden. Dieses System ist sehr stark mit den extrapyramidalen System verbunden in den es schon frühzeitig Kollateralen an dieses abgibt.

extrapyramidale System

Parallel zu den Pyramidenbahnen läuft das extrapyramidale System über

• Basalganglien
• Ncl ruber
• Reticularformation
• vestibuläre Kerne
• untere Olive
• Kleinhirn

Fazit: Es ist auch Willkürmotorik möglich ohne das pyramidale System.

Rolle der Formatio reticularis:

Die motorische Formatio reticularis ist ein Abschnitt des extrapyramidalmotorischen Systems. Sie ist in ein Bahnungs- und ein Hemmungsgebiet unterteilt. Das Bahnungsgebiet umfasst einen großen Teil der gesamten Formatio reticularis von der Medulla oblongata bis zum Mittelhirn. Es erhält Impulse unter anderem von der Großhirnrinde, dem Kleinhirn, dem vegetativen Nervensystem sowie von sensorischen Leitungsbahnen. Dadurch werden in ihm motorische, sensorische und vegetative Erregungsprozesse integriert. Das Hemmungsgebiet der Formatio reticularis nimmt einen kleinen Teil der ventralen Medulla oblongata ein.
Steuerung der Bewusstseinslage und des Wach-Schlaf-Rhythmuses?. Pontine aktiviert Extensoren, moduläre RF hemmt Extensoren. Koma führt zur Extensionsstarre ( vertärkt durch Kleinhirndeffekt, da Signalverarbeitung nur noch in der pontinen RF stattfindet.

Hirndurchblutung

• ‚Vorderer Kreislauf‚ A subcalvia => carotis communis => carotis interna => A cerebri =>
• ‚Hinterkreislauf‚ A subcalvia => A vertebralis => A basalaris =>

Beide treffen sich im ‚Circulus anterios ceribri‚ (Willisii)
von diesem geht die A cerebri med. ab. Diese ist besonders Sklerose gefährdet. Wenn es hier zu einem Infarkt kommt => Störung/Ausfall der Basalganglien => Halbseitenlähmung

Kleinhirn

Cerebellum liegt in hinterer Schädelgrube unter Hinterhauptlappen des Großhirns.

Aufbau und Funktion: Kleinhirnwurm ( Vermis cerebelli), 2 Kleinhirnhemisphären, an Oberfläche Kleinhirnrinde aus grauer Substanz, darunter Nervenfasern der weißen Substanz. Kleinhirn über 3 paarige Kleinhirnstiele mit Medulla oblongata verbunden ( meist afferent), Mittelhirn (mesit efferent), dem gleichgewichtsorgan (afferent) und über Pons mit Großhirn verbunden. > Verbindungen ermöglichen dem Kleinhirn als koordinierendes motorisches Zentrum zu arbeiten.

Kleinhirn ist Koordnationssystem zwischen Muskelspannung und stimmt Bewegungen aufeinander ab, Durch Interaktion mit Vestibularapparat > Kleinhirn wichtig für Gleichgewicht.

Motorisches Lernen: Afferenzen vom RM geben Kleinhirn Informationen bezüglich der Tiefensensibilität (Propriozeption> Gelenkstellung, Muskelstellung etc.). Auch mit absteigenden (efferenten) Pyramidenbahn in Kotakt > kann Einfluss auf Willkürmotorik nehmen > Koordination der Zielmotorik ohne sie direkt auszulösen.

Kleinhirnschädigungen: Vergiftungen (z.B. Alkohol) > herabgesetzte Muskelspannung, Intentionsremor und gestörte Muskelkontraktion, Gangunsicherheit, Schwindel.

Basalganglien

Sind unterschiedliche Kerne unterhalb des Cortex des Telencephalon in der weißen Substanz liegend. Gehören vorallem zu extrapyramidalen motorischem System (EMP). Sie erfüllen neben motorischen auch limbische und kognitive Aufgaben.

• Funktion: Kontrollinstanz von => Start, Stopp und Wechsel von Aktivierung =Gating(selektive Filterung)
• anatomisches:

1. Striatum besteht aus
   1. Ncl caudatus
   2. Putamen
2. Globus pallidus
   1. pars int.& ext
3. Substancia Nigra
   1. pars kompacta
   2. pars ritikulata
4. Ncl. subthalamicus
5. corpus Amygdaloideum

• Funktionen: Der Cortex innerviert das Striatum.

• ;1.Regelkreis: Der ‚direkte Weg‚ fördert die Motorik da der Thalamus enthemmt wird.
• ;2.Regelkreis: Der ‚indirekte Weg‚ hemmt die Motorik da der Thalamus verstärkt gehemmt wird
• ;3. Regelkreis: Der Cortex innerviert die substancia nigra. Die Substancia erregt im Striatum die Substance P Ausschüttung oder hemmt die Enkephalinausschüttung.

‚Morbus Parkinson‚
Die Zellen in S. nigra gehen zu Grunde > Rezeptoren im Striatum nicht mehr durch Dopamin angesprochen werden. Vor allem der direkte Weg wird gestört (bewegungsfördernde Weg) > indirekte Weg überwiegt.

‚Chorea Huntington‚
Keine Produktion von Enkephalin im Striatum > da indirekter weg gestört (Hemmung der Bewegung gestört) > direkter weg überwiegt > Permanente Bewegung
durch den 3. Regelkreis wird Motorik feinjustiert

Gleichgewichtssystem

‚Sinne‚:

• Vestibularapperat besteht aus ‚3 Bogengängen & 2 Maculaorgane‚
• Auge
• Somatosensorik
• Proprotezption (Muskelspindel, Sehnenorgane, Gelenkrezptoren)

‚Leistungen‚

• Halte- und Stützmotorik
• Integration in Willkürmotorik
• Orientierung

‚Referenzgröße‚: Gravitation

vestibuläre Bogengangssorgane

Die drei Bogengängen haben im äusseren die Perilymphe (Na+‚