Neurologie – Examen 2011
1. motorisches Lernen
1.1. Faktoren:
1.) Individuum
2.) Aufgabe
3.) Umgebung
1.2. Prinzipien:
- Repetition: Lernen durch ständiges wiederholen, Nervenverbindungen werden a. Erhalten, b. Synapsenausbildung
- Input: sensorischer Stimulus Sinne: Akkustik, Riechen etc.
- Feedback: extrinsisch, intrinsisch Reflexion
- Feedforward: schon Erlerntes o. Gespeichertes Antizipation
- Shaping: Eine komplexe Handlung wird erst aufgeteilt in Teilschritte “chaining”. Wenn diese Einzelkomponenten erlernt wurden, werden diese zu der Gesamtbewegung zusammengefügt “shaping”.
- Restriktion:
- Spiegel:
2. posturale Kontrolle
… ist das Vermögen des menschl. Körpers unter verschiedenen Einflüssen eine aufrechte Haltung beizubehalten. Der Körper ist in der Lage sich in eine Position zu bringen und diese auszubalancieren, sowohl statisch als auch dynamisch.
Posturale Muskulatur: Muskeln die gegen Schwerkraft arbeiten
2.1. Neurale Organisation der posturalen Kontrolle
Einflüsse des Nervensystem
- optisches System
- Akustisches System
- vestibuläres System
- taktil-kinästhetisches System
- => Koordinationszentrum Kleinhirn
UST gehört zu den äußeren Einflüssen
- groß
- klein
- stabil <fest
- instabil <weich
- mobil <bewegend
- usw…..
Strategien
- Sprunggelenk läuft vom Fußaufwärts
- *Anterior <=> Posterior
- *mediolateral <=> durch Pro- & Supination
- Hüftgelenk Reaktionswelle geht Fußwärts
- *ebenfalls AP <=> PA
- *mediolateral
- Ausgleichsschritt wenn KSP die UST verlässt
- Schutzreaktion zB abstützen mit den Armen
2.2. Trainingsprinzipien
- Dual-Task-Funktionen (geteilte Aufmerksamkeit)> Automatisation
- Sensomotorisches Training durch Veränderung der UST
- ADLs (alltagsrelevante Übungen)
- Interner (Körperwahrmehmung) und externer (Umgebung> Aufgabe) Focus, je schwerer der Pat desto mehr internes
- Therapeutisches Setting
- *Sicherheit
- *Aufklärung
- *Umgebung/Raum
3. Erkrankungen
3.1. Schäden/Erkrankungen des PNS=
Traumatische Schäden
- Neurapraxie:> saltatorische Erregungsleitung gestört auf Grund von Leitungsblockade (Myelinscheide defekt), Axon in Takt> spontane Erholung Tage bis Wochen Therapie: Noxenbeseitigung (Schadensbeseitigung) zB Joggerfuß, Einschlafen von Gliedmaßen
- Axonotmesis:> reine Axonschädigung (Wallersche Degeneration anterograde Degeneration distal der Schädigung) durch Trauma mit zugrundegehenden Schwannschenzellen mit Hüllstruktur> die Schwannschen Zellen können sich regenerieren> Neueinsprossung des Axons zB Parkbanklähmung> Regeneration 1mm/d
- Neurotmesis Komplette Läsion des Axon & der Hülle> Degenration, keine Regeneration ist möglich, Sprouting proximal der Läsion (Neurombildung), KI:Keine dehnung auf den Nerv geben> Beh: OP A. Anastomose (EndzuEnd), B. Nerveninterponat, C. Muskeltransposition
- Sytemische Erkrankungen
- Axonopathie
- Myelinopathie
- PNP
- Hirnnervenstörungen
Bei allen diesen Erkrankungen ist gestört:
- Muskulatur
- Sensibilität
- vegetative Versorgung
Es liegt bei allen Erkrankungen immer eine Schädigung des Axons o. Myelins vor
3.2. N thoracicus longus
Innervation: M.serratus anterior
- Ursache: Traumata
- Ursprung: c5-c7 * Innervation: serratus anterior * Funk. Störung: Scapula alata, die Fixation der Scapula am Thorax fällt aus sowie Abd und Atneversion mit Gewicht. Kompensation über GHG Elevation der Humeruskopf ist nicht in Pfanne zentriert Impingment
3.3. N dorsalis scapulae
- Ursache: Trauma
- Ursprung: C3-C5?
- Innervation:
- M levator scapulae
- M rhomboiden
- Funk. Störung: leichte scappula alata im Vergleich.
- Test: im Seitenvergleich Händetaillie und mit den EG mit R nach hinten Drücken
3.4. N suprascapularis
- Ursache: Fraktur der scapule, Kommpression der incisura scapulae
- Ursprung: C4-C6?
- Innervation:M supra-,infrascapularis
- Funk. Störung:
- Inspektion: Schulter tiefer, da der Muskel unter dem Delta liegt
- Abschwächung der ABD und AR
- Am occiput kein kratzen möglich
3.5. N thoracodorsalis
- Ursache: Traumata
- Ursprung: C6-C8?
- Innervation: M latissimus dorsi
- Funk. Störung: Schürzengriff (Retro, ADD, IR)
3.6. N pectoralis
- Ursache: Trauma, selten isoliert
- Ursprung: C5-Th1?
- Innervation: M. pectoralis maj./min.
- Funk. Störung: Add, Protraktion deutliche Kompesnsationsmechanismus
- Test: Hände auf Brusthöhe gegeneinander schwächerer Arm weggedrückt
3.7. N axillaris
- Ursache: Schulterluxation Nerv unter Spannung reißt, Prox. OA-Fraktur, Druck in Achselhöhle z.B. in hohem Gehwagen
- Ursprung: C5-C6?
- Innervation: M. deltoideus, M. teres minor
- Funk. Störung: spitze Schultern durch Atrophie des M. deltoideus, Abd./Elevation/Elevation abgeschwächt
3.8. N subscapularis
- Ursache: Trauma selten betroffen
- Ursprung: C5-C6?
- Innervation: M. subscapularis, M. teres major
- Funk. Störung: IR abgeschwächt, keine sichtbaren Atrophien, im Schürzengriff (hinter Rücken) keine Fixation des Schultergelenks möglich/Schulter in UA-Flex instabil
3.9. N musculocutaneus
- Ursache: Schulterluxationen
- Ursprung: C5-C7?
- Innervation: M. bizeps brachii, M. brachialis, M. coracobrachialis
- Funk. Störung:
- Ausfall: Flex im EBG bei vollständiger Supinationsstellung,
- Abgeschwächt: Anteversion im SG, Sup, Flex im EBG Kompensation der Anteversion über M. deltoideus
3.10. N ulnaris
= Krallehand
- Ursache:
- Druckeinwirkung Handinnenfläche
- Ellenbogenverletzungen
- offene Armverletzungen
- Ursprung: C8-Th1? Pl. brachialis
- Innervation:
- bei Ausfall Krallenhand
- Ausfall: Flexion Fingergrundgelenke, Faustschluss inkomplett, Fingergrund u. Endgelenke IV-V, ADD/Abd Finger, Abd/Oppos Finger V,Hangewölbe
- Abschwächung: ADD/Flex Pollux, Flex Handgelenk, Ulnarduktion Grundgelenke
3.11. N medianus
= Schwurhand
- Ursache: Druckeinwirkung, offene Armverletzungen, Carpaltunnelsyndrom
- Ursprung: C5-TH1
- Innervation: Pronatoren, Fingerflex, Handflexoren
- Funk. Störung:
- AusfallFlex Finger I-III, Opposition Flex u. Daumen
- Abschwächung: Palmarflex, Pronation, Fingerflex + Daumen + Zeigefinger, Radialduktion,
- Pronatoren-Syndrom
- Karpaltunnelsyndrom N. medianus mit Sehne des M. flexor carpi radialis durch das Flexorenband
3.12. Radialis
=> Fallhand
- Ursprung: C5-TH1
- Verlauf: durch Axillaris Lücke sulcus radialis(?) dorsale am UA durch die Supinator-Lücke? zum
Daumen. Es werden Äste abgegeben an den Triceps. Nach dem EG geht der motorisch Zweig durch die Supinatorenlücke und sensible Ast direkt zum Daumen.
- Innervation:
- Triceps
- brachioradialis
- supinator
- dorsale Extensoren der Finger
- Daumen ext/abd
- Dermatom
- Daumen bis Zeigefinger des Handrücken
- dorsale radiale Seite des UA bis Mitte OA
3.12.1. Funktionsstörungen
Komplette Ausfälle
- Komplette Läsionenoberhalb des Tricepastes
- = keine EG Ext
- inkomplett Läsionen unterhalb
- DE der Hand
- Ext / ABD Daumenes
- Streckung in den Grundgelenken fällt ganz aus
Abschwächungen
- supination
- Flx im EG durch brachioradialis in Mittelstellung
- Ext der Fingergrundgelenke
- Ulnaabduction
- Radialabduction
3.13. N. tibialis!
- Ursprung: L4
- Verlauf:
- Symptome: Ausfall der Plantar- und Zehenflexoren> kein richtiges Abrollen
3.14. N. peroneus
- Ursprung: L4-S2?
- Verlauf:
- Symptome: Ausfall der Dorsal- und Zehenextensoren> Spitzfuß
3.15. PNP
- Polyneuropathie Bezeichnung für Erkrankung des PNS die die Myelinisierung Isolationsschicht des Nerven (Myelinopathie) oder das Axon(Axonopathie) betrifft
- es sind immer mehrer periphere Nerven betroffen
Ursachen:
- Hereditäre (erblich bedingte) PNP
- idiopathische PNP
- Diabetis mellitus
- Alkoholabusus
- Autoimmunerkrankungen (GBS)
- Toxine
- Borelliose
- Syphillis
- etc…
Motorische Störungen beidseits:
- Plegie (MFP0)
- Parese (MFP 1-3)
- Refleuntergang
- Neurogene Athrophie Muskelabbau auf Grund gestörter nervaler Innervation
- vegetaviv
- #verminderte Schweißproduktion
- #schlechte Hautthrophik Geschwürbildung
- Erscheinungsbild: distal und symmetrisch in Extr. (mesit lange Nervenbahnen) ausser bei Diab. mellitus
- vorwiegend sensible Störungen
- vorwiegend motorische Ausfälle
- vorwiegend sens., mot. und vegetative Störungen
- Symptome:
- Störungen in der Oberflächensensibilität
- #unangenehme Parästhesie dist. (Finger, Hand(+UA) oder Zehen, Fuß(+US))
- #Taubheitsgefühl Hypoästhesie, Anästesie
- #sensible Reizerscheinungen
- ##Engegefühl
- ##Hitze
- ##Schwellungsgefühl
- Störungen in der Tiefensensibilität (mesit problematischer in Beinen als in Armen)
- verminderte Wahrnehmung (Gelenkstellung, Bewegungsrichtung, Muskelspannung, Tempo)
- Stand und Gang sind unsicher
3.16. Formen der PNP
3.16.1. GBS (Guillain-Barré-Syndrom) Polyradikulitis
- eine aufsteigende Entzündung der Nervenwurzel beginnend vom Sacralbereich aufsteigend bis zur HWS. (ab throacal beatmungspflichtig, da Aufstieg bis zum Hirnnerven droht). Rückbildung cranial caudal.
Symptome beginnen in den Füßen Beine mit Lähmungserscheinung
- Behandlung
- abschwellende Entzündungshemmer (wie CIP)
3.16.2. Formen der PNP CIP Critical Illness PNP
Ursachen: Entzündungsmediatoren in Körper geschleust toxische Wirkung speziell auf Neurone des PNS
- lange Beatmungsdauer
- lange Liegedauer
- Folgeerkrankungen Pneumonie, Thrombosen, Embolien, Sepsis, Multiorganversagen Folge ist lange Beatmung
Symptome
- schlaffe Lähmungen der Extr. + Atemmuskulatur + Gesichtsmuskulatur
- symmetrische Paresen beginnend an UEX im Verlauf auch aufsteigend
- Muskelatrophien
- AT-Muskeln
- mimische M.
- rasche Ermüdbarkeit
- Sensibilitätsstörungen
- Nervenleitgeschwindigkeit vermindert
- Amplitude der APs gesenkt
Verlauf
- kann innerhalb einer Woche geschehen
- bildet sich im Allgemeinen zurück (bessere Prognose als GBS)
3.16.3. Behandlung von GBS und CIP
- Lagerung:
- ASTE:um den tonischen Labyrinth-Reflex? abzuschwächen Pat in SL oder mind. Kopf unterlagern. Dadurch kommen die OEX in die Flx und die UEX in Ext. Dann weiches Kissen unter Fußsohle nur taktiler Reiz.
- ASTE evtl. RL, aber besser SL o. BL, da tonischer Labyrinthreflex in Rl ausgelöst werden kann
- KG, US, Arme unterlagern
- Kopf u. evtl. Schultergürtel unterlagern
- Kopf in leichter Flex lagern, um Tonischen Nackenrflex zu vermeiden
- Oberkörper nicht zu hoch lagern, da sonst Bauchraumverengung zu wenig Platz für Blase
- Decke an Fußende keine Verkürzung des Gastrocnemius
- Prophylaxe v.a. Pneumonieprophylaxe mit Eis
- kräftige Atemreize
- flache Hände auf Sternum mit Vib. Richtung BN mit AA caudodorsal ziehen.
- Steigerung wie zuvor + plötzliches loslassen Reboundeffekt
- auch bei Rippen bei AA anwenden
- Forcieren der EA mit Packegriffen lat. bei EA
- Erhalten der Beweglichkeit und Kraft Kontrakurprophylaxe
- zentral beginnen und Aktivität des Pat. forcieren
- Füße aufstellen und dann über Knie die LWS-Rot. re. + li.
- Mobilisation des Scapula in Rot. GHG schnelles Lagern
- Dehnung Gastrocnemius + Mobi USG: PT greift um Ferse u. schiebt mi UA das Sprunggelenk in DE Pat. soll mithelfen
- HG flx, Abd + KG flx achsengerecht
- KI: keine Rot bei schlaffen Tonus im HG 90°, HG-TEP
- Beine strecken u. rollen Rot im HG
- GHG, EG alle Richtungenkombi
- Hand+Finger
- Vertikalisation + Sitz Stück für Stück, aber max. 70 Grad
- Wer steht ist wacher
- Kreislaufanregung Puls RR
- Tonusaufbau UEX
- Dehnung Gastrocnemius
- Kontrakturprophylaxe
3.17. CRPS Complex Regional Pain Syndrom Morbus Sudeck o. Algodystrophie o. Sympathische Reflexdystrophie
- CRPS Typ 1 Trauma/Entzündung ohne Nervenverletzung
- CRPS Typ 2 Trauma/Entzündung mit Nervenverletzung
Regelkreis der Entzündungf bei CRPS
- Entzündung Gehirn gibt Befehl Extr zu schonen RM u. VNS gibt Befehl der weitstellung der Gefäße DB steigt + Schwellung + Rötung Verbesserung o. Verschlechterung der Entzündung
Entzündung normalerweise heilend, aber wenn zu lange wird es problematisch, weil der Reflex der Entzündung ohne Rückmeldung vom RM stattfindet (RM autonom)u. nur vom VNS gesteuert wird chronische Entzündung möglich
Ursachen für CRPS, in diesem Fall CRPS 2
- weitgehend unklar
- abnormer Entzündungsablauf
- psychosoziale Faktoren
- Überaktivität des VNS
- mögliche Teheorie: Schädigung Nerv + andere Verletzung Entzündungsreaktion + Entzündungszeichen Entzündungsmediatorenaustritt Entscheidung ob akut o. chronisch ist abhängig von Abtransport der Entzündungsmediatoren wenn zu lange akut Fehlinterpretation durch Sympathikus ans RM ständige akute Entzündungszeichen (dystrophe Erscheinungen) CRPS
1.) Verlauf CRPS unspezifische Veränderungen vermehrter Schmerz teilweise Ruheschmerz diffuse teil heftig brennende Schmerzen erv wird durch sauren PH angegeriffen Nervenschmerzen Überempfindlichkeit (Alldonie) Schwellung (zuerst Finger u. Zehen UA bzw. Unterschenkel) rötlich, livide (DB sinkt), teigige haut, tlw. warme, feuchte Haut (Schweiß) Functio laesa Beweglichkeit eingeschränkt
- chronischer Verlauf: Hauternährung vermindert, Trophik vermindert, blasse Haut, Atrophie, Schwellung sinkt, Schmerz sinkt, Temperatur sinkt
- Endstadium: starke Atrophien des Gewebes, starke Bewegungseinschränkungen bis zur Versteifung
2.)Verlauf CRPS unspezifische Veränderungen Entzündungszeichen Dystrophie (Entzündung bleibt) neurogene atrophie (Schwund Muskelfasern) andauerende Schmerzen , auch spontan Hyperästhesie Allodynie Berührungsreize an anderer Stelle im Körper wargenommen ohne Dermatom o. Nervenzuordnung Behandlung CRPS
- evtl. Kühlung, CAVE DB kann danach steigen Schwellung vergößert sich
- Muskelpumpe aktiv
- Hochlagern
- TENS u. Elektrotherapie analgesierende Maßnahmen
- analgesierende medikamente
- Lyphdrainage
- oscillirenede Traktion Schmerzsenkung
- Ganzkörperbewegungen ohne betroffene Stelle
4. Behandlungsprinzipien bei Plegie und Parese
Erhaltend oder Kompensatorisch
- Kraftfähigkeit
- *Maximalkraft
- *Kraftausdauer
- Koordination
- *intermuskuläre/intramuskuläre
- Reinnervationstraining
- *Einsprossung
- *Neubildung
- Hypertrophiebildung
- *Training der noch vorhandenen Muskelfasern um MFP zu steigern
- Repräsentanztraining
- *bestimmte Gehirngebiete gedanklich anregen, obwohl Bewegung nicht stattfindet, damit bei Einsprossung des Axons das Gehirnareal noch vorhanden ist
- bewegung zeigen- aktivierung von spiegelneuronen
- Verbale Anleitung immer paralell zur aktion des Pat.(einfache Worte wählen)
- Eindeutige taktile Reize punktuell setzen
- Lagerung in leichter Vordehnung
- isolierte Funktionen (Muskelaktivitätenn)
- Eis und Tapping- die Bewegung kommt direkt hinterher (von dist. nach prox)
- Weiterlaufende Bewegung mit einfließen lassen (von dist. nach prox)
- Synnergisten aktivieren (der stärkere hilft dem Schwächeren)
- Conzentrisch, exzentrisch, statisch arbeiten
- Aufgabenorientiert arbeiten-ADL’s
- Bilaterales Arbeiten
Behandlungsziele
- Wiederherstellen/Verbessern des Tastvermögens * Förderung des Berührungsempfindens
wie im Test z.B.: Augen zu, wo ist wie was, Wärme, Kälte, Berührungsreize (2 Punkte-Test? wie viele Finger spürt Pat.)
- Schmerzreduktion
5. Behandlung der Oberflächensensibilität
Rezeptorarten:
- Mechano-, Thermo-, Chemo-, Nozizeptoren.
Systemische Einteilung (Verlauf der Leitungsbahnen)
- epikritische Wahrnehmung (Tastschärfe/Feinwahrnehmung) zur Diskrimination (Zweipunktschwelle)
Qualitäten der Oberflächenstörungen
- Ästhesie als Tast-, Berührungsempfinden
- An-: keine Empfindung
- Hyp-:
- Hyper-:
- Par-: Misseemfindung ohne Reizempfindung
- Dys-: Fehlempfindung
- Allodynie- : nicht schmerzhafter Reiz wird als Schmerz wahrgenommen
- Algesie ist das Schmerzempfinden
- An-: keine Empfindung
- Hyp-:
- Hyper-:
- Thermästesie als Temperaturempfinden:
- Anthermästhesie: keine Unterscheidung warm u. kalt
- Hypthermästesie: Unterscheidung warm u. kalt herabgesetzt
- Pallästhesie als Vibrationsempfinden
- Anpallästhesie
- Hyppallästesie Test mit Stimmgabel an Beinen und Füßen
- räumliches Auflösungsvermögen (Hirnleistung)
Funktion der Oberflächensensibilität
- Schutz, Warnehmung der Umwelt, Sensomotorik, Stoffwechselfunktion als austausch (pupsen)
Prüfung der Oberflächensensibilität an nicht betroffener Seite beginnen o. z.B. bei Anästhesie im US immer vom OS zu US beginnen Unterscheidung in einen Reiz o. mehrere Reize gleichzeitig (Gegenstand ertasten, räuml. Auflösungsvermögen 2Punkt)
Befundaufnahme
- Bessere Seite beginnen
- Was Identifikation
- Wo Lokalisation
- Seitenvergleich
- Qualitäten unterscheiden
- evtl. Dernatomdiagnostik
- Schwerpunkte Hände, Füße, Gesicht
Diagnose
Behandlungsziele
- Wiederherstellen/Verbessern des Tastvermögens
- Förderung des Berührungsempfindens
wie im Test z.B.: Augen zu, wo ist wie was, Wärme, Kälte, Berührungsreize (2 Punkte-Test? wie viele Finger spürt Pat.)
- Schmerzreduktion
Behandlung der Oberflächensensibilität
- Wie im Test
- Augen zu wo, wie, was
- spitz o. stumpf
- warm o. kalt
- Materialerkennung
- Tasten
- 3-Punkte-Test < wie viele Finger spürt Pat.
!!! bei Anästhesie keine Berührungsreize!!!
6. M. Parkinson
- Basalganglien Motorik automatisierte Bewegungsabläufe GGW-Regulation Koordination
- Im extrapyramid. System werden Bewegungen gefördert bzw. gehemmt bei Erkrankungen es extrapyramid. Systems treten unterscheidliche Störungen auf:
- Hypokinetische Störungen des Bewegungskontrolle:
- IPS
- MSA neurodegenerative Erkrankung, bei der multiple Systeme betroffen sind Klinische Symptome sind vor allem extrapyramidal-motorische Symptome im Sinne eines Parkinsonismus mit Bradykinesie, Tremor und Rigor
- Hyperkinetische Störungen der Bewegungskontrolle
- Chorea Huntington
- Athetose Schädigung der Basalganglien (Striatum) Hemmung der Willkürmotorik langsame, überbewegliche Bewegungen
- Dystonie
- Torsionsdystonie Überbewegungen im Rumpf- und Kopfbereich
- Torticollis spasmoideus Spastischer Schiefhals
- Meige-Syndrom Blepharospasmus (Augenliederverkrampfung) + oromandibuläre Dystonie (druckartige (verkrampfte) Kontraktion der Mm. v.a. im Unterkieferbereich (Mandibula)
6.1. IPS (Idiopathisches Parkinsonsyndrom) / MSA (Multisystematrophie)
Schüttellähmung ist eine langsam fortschreitende neurologische Erkrankung. Sie zählt zu den degenerativen Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems gekennzeichnet durch das vornehmliche Absterben von Nervenzellen in der Substantia nigra (Basalganglien) Mangel an Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde u. des Limbischen Systems (Gefühlswelt) automatisierte Bewegungen, Willkürmotorik, Rhythmus, GGW, Geschwindigkeit, etc. eingeschränkt
- Leitsymptome:
- Tremor (Muskelzittern) sowie
- Rigor (Muskelstarre)
- Bradykinese (verlangsamte Bewegungen), welche bis hin zu Akinese (Bewegungslosigkeit) führen kann,
- posturale Instabilität (Haltungsinstabilität)
Oft beobachtbare Symptome:
- Festination: aus Kleinschritten ins Tippeln kommen Sturzgefahr
- Freezing: auf der Stelle tippeln o. stehen Behandlung: Rhythmisierung des Ganges etc.
- Dysarthrophonie: verwaschen u. leise Sprache (Dysarthrie (verwaschen) + Dysphonie (leise)
- Start u Stopp Schwierigkeiten
- verminderte Schrittlänge
- verminderte posturale Kontrolle
- Bewegungsamplitude des Spielbeins ist vermindert
6.2. Haltung Transfers eingeschränkt
Haltung:
- KLA nach ventral
- Retraktion/Elevation in GHG
- Rumpfvorneigung
- Hüftflex
- Knieflex
- Sprunggelenk in DE
Transfers:
- HWS Muskulatur hyperthon (dorsal)
- Rotation BWS und thorakolumbal eingeschränkt
- BM hypothon
7. Querschnitt
Einteilung: Kompletter QS oder inkomplett. Angegeben wird immer das letzte funktionierende Segment. Tetra-, Hemi-, Diparesen bzw -plegie.
Komplikationen
- Spinale Automatismen> Spasmen durch A-Motoneuronirritationen?
- Sensibilitätsstörungen und Schmerzen>
- Dekubitus
- Kontrakturen / Paraosteoathropathia (POA)> Damit der TF erhaltend beleibt
- Kreislaufstörungen BM fehlen vena cava dilatiert, keine Vasokonstriktionen
- Syrinxentwicklung Höhlenbildung im RM
- Darmlähmungen
- Blasenlähmung
- Osteoporose
- Lähmungskoliosen
- Respiratorische Komplikationen
- Störung der Sexualfunktion
- Wärmeregulationsstörungen
Steh- & Gehtraining
*Komplett QS sub L2> iliopsoas funtzt noch, Quadrizept nicht mehr