Krankheitsfolgen

1. Restitutio ad integrum => völlige Ausheilung zum Ausgangszustand
2. Defektheilung:
3. Agonie => Todeskampf
   1. klinischer Tod Herz-KS Versagen, reversibel
   2. biologischer Tod (Hirntod) irreversibel

Zelltod:

1. Nekrose: unnatürlicher Zelltod
   1. Koagulationsnekrose
   2. Kolliquationsnekrose
2. Apoptose: natürlicher Zelltod

Krankheitserkennung

1. Prodrom: Vorläuferstatium mit unspezifische Symtomen
2. Symptom: spezifisches Muster
3. Syndrom: komplexe Muster mehrere Symtome

Diagnose

ist Erkennung und Benennung einer Kkh und Abgrenzung zu andreren Kkh

Anamnese

ist die Erhebung der Kkh-Vorgeschichte?

Epikrise

Abschlußbericht

Verbrennungen

‘Grade‘

1. Gefäßdilatation => rubor,dolor
2. Gefäßschädignung => Blasen, Ödembildungen
3. Nekrose => Zelltod
4. Verkohlung

Disposition & Konstitution

Dispotion: angeborene oder erworbene innere Kkh-Bereitschaft? angeboren oder erworben.
Konstitution: Das Erscheinungsbild des Organismus

Vererbung

1. autosomal dominat/rezessiv:
2. gonosomal dominat/rezessiv:

Mutatione

1. Genmutation => Veränderung der Basenfrequenz der DNA
2. Chromosomenaberration => strukturelle Veränderung der Chromosomen zB Katzenschreisyndrom
3. Genom- oder Nummerische Aberration => Chromosomanzahl ist verändert zB
   1. autosomal: trisomi21
   2. gonosomal: Turner-Syndrom?

Inflammation (Entzündung)

Die ‘Pathogenese‘ besteht aus:

1. Kreislaufstörungen
   1. Vasokonstriktion => Vasodilatation => Hyperämie (Calor/Rubor)
2. Permiabiltätsstörung => Flüssigkeitsaustritt (Exsudation) => Infiltration (Tumor, Dolor) => Funtio laesa (gestörte Funktion durch Schwellung und Nervenreizung)
   1. Proliferationsphase: Leukozyten und Granolozyten wandern zum Entzündungsort

A:) Formen nach:

• Morphologisch
• #unspezifisch
  #spezifisch

B.) Entzündungsprodukte

1. serös = dünnflüssig
2. mucovicös = Schleimig
3. fibrinöse = mit Fibrin
4. purolent = eitirg (Granulozyten, Mikroorganismen, Zellen)
5. hämorrhagisch = blutig

C.) Lokalität

1. Abzeß
2. Empyem
3. Phlegmone